Исследователи из Университета Иллинойса в Чикаго (UIC) определили молекулярный переключатель, который заставляет иммунные клетки, называемые макрофагами, утилизировать клеточный мусор, при этом не провоцируя лишнее воспаление и повреждение тканей.
Макрофаги — тип иммунных клеток, распространенных по всему организму. Они поглощают и переваривают клеточный хлам и инородные тела, попавшие в организм. Макрофаги способствуют развитию воспалительного ответа, который в некоторых пределах даже полезен — воспалительные сигналы приводят в действие другие иммунные клетки, способные бороться с вторжением чужаков.
Однако, когда воспаление выходит из-под контроля (как это бывает в случаях некоторых заболеваний), оно вызывает избыточное повреждение клеток и тканей, запуская порочный цикл, который трудно обратить вспять.
Механизм способности макрофагов переключаться между этими двумя диаметрально противоположными функциями давно интересует ученых. И наконец-то исследователи во главе с Сароджем Непалом, доцентом кафедры фармакологии Медицинского колледжа UIC нашли один из ключевых переключателей данного механизма — молекулу, побуждающую макрофаги выполнять свою противовоспалительную роль без патологического воспаления.
На мышиной модели острого повреждения легких Непал и его коллеги обнаружили, что макрофаги легких экспрессируют как воспалительные, так и противовоспалительные белки. Одним из противовоспалительных белков оказался Gas6.
В мышиной модели острого повреждения легких, где макрофаги животных были искусственно лишены Gas6, клиренс воспалительных молекул и белков в легких нарушался, и воспаление не прекращалось. Когда ученые искусственно повышали уровни Gas6 в макрофагах мышей, воспаление разрешалось гораздо быстрее, чем у мышей с нормальными макрофагами.
«Использование противовоспалительной функции макрофагов с помощью переключателя Gas6 обладает огромным потенциалом для лечения заболеваний, начиная от болезней сердца и заканчивая ревматоидным артритом, где воспаление является ключевым процессом», — утверждает Сародж Непал.